Uno studio multicentrico guidato dal Centro di Cardiologia Molecolare dell'Università di Zurigo ha identificato una relazione tra una proteina presente nelle cellule dello strato più interno della parete arteriosa e la trombosi. I pazienti che ne sono affetti hanno una maggiore presenza della proteina JCAD, che sembra coinvolta in alcuni processi legati alla formazione del trombo. Siamo quindi di fronte ad un possibile target per nuove terapie anti-trombotiche. Hanno preso parte alla ricerca i ricercatori dell'IRCCS Ospedale Policlinico San Martino Fabrizio Montecucco e il co-responsabile dello studio Luca Liberale, al tempo affiliato all'Università di Zurigo nel gruppo del Prof. Giovanni Camici. I risultati sono pubblicati sulla rivista "European Heart Journal".
La trombosi sta alla base della maggior parte dei casi di infarto del miocardio ed ictus ischemico, due delle principali cause di morte nella nostra popolazione. Risvolto acuto di una patologia cronica, rappresenta il momento in cui da una placca presente all'interno di un vaso sanguigno, la placca aterosclerotica, si forma un agglomerato cellulare che va ad ostruire vasi sanguigni, tra cui quelli responsabili dell'irrorazione del cuore, nel caso dell'infarto del miocardio, e del cervello, provocando l'ictus ischemico.
Era stato dimostrato in precedenza come la proteina JCAD, presente nelle cellule della parete più interna dei vasi sanguigni, fosse maggiormente espressa nei pazienti affetti da aterosclerosi. Questo studio ha chiarito, tramite l'utilizzo di modelli murini e successive verifiche in cellule umane e in pazienti affetti da trombosi, che la proteina JCAD è maggiormente espressa anche nei casi di trombosi, e favorisce la coagulazione del sangue colpendo al contempo il principale meccanismo fisiologico che rallenta la formazione dei trombi, la fibrinolisi.
Il co-responsabile della ricerca, il Prof. Luca Liberale, è dirigente medico dell'Unità Operativa Clinica di Medicina Interna 1 all'IRCCS Ospedale Policlinico San Martino nonché docente di medicina interna all’Università degli Studi di Genova, e ha iniziato lo studio come dottorando all'Università di Genova ed affiliato al Centro di Cardiologia Molecolare dell'Università di Zurigo. Spiega: <<Andranno effettuati ulteriori studi mirati a valutare quest’ipotesi in una grossa coorte di pazienti. Se questi confermeranno i nostri dati traslazionali, allora si potrà pensare di cercare degli inibitori di questa proteina e provare a vedere se con questi inibitori si riesce ad ottenere una riduzione efficace del trombo arterioso. In quel caso JCAD diventerà un potenziale nuovo bersaglio molecolare per ridurre sia l’infarto miocardico sia gli eventi di ictus ischemico, e in generale tutte le patologie sottese dalla trombosi arteriosa>>.
I ricercatori del San Martino hanno contribuito in virtù della loro esperienza nello studio dell’infiammazione nelle patologie cardiovascolari alla formazione dell'ipotesi che sta alla base della ricerca. Liberale parla della genesi dello studio: <<Avevo letto un articolo dell’Università di Rochester sull'aterosclerosi e mi è venuto in mente che meccanismi simili sottendono anche la trombosi arteriosa. Ho trovato il gene, formulato l'ipotesi e pensato al progetto insieme al Prof. Giovanni Camici, del Centro di Cardiologia Molecolare dell'Università di Zurigo>>.
Lo studio ha coinvolto diversi enti di ricerca. I principali sono: il Centro di Cardiologia Molecolare dell'Università di Zurigo in cui il Prof. Liberale era inizialmente arruolato, l'Università di Rochester, pioniera sugli studi della proteina JCAD in ambito cardiovascolare, l'Università Cattolica di Roma responsabile dello studio preliminare clinico.